مازیار دیوانگاهی، رهبر ارشد این مطالعه از دانشگاه مک‌گیل، مدعی است داروهایی که گذرگاه‌های PGE2 را هدف قرار می‌دهند، پیش‌تر طراحی و روی حیوانات آزمایش شده‌اند، بنابراین، یافته‌های جدید دارای پتانسیلی عالی در حوزه بالینی نه تنها برای درمان آنفلوآنزا، بلکه دیگر عفونت‌های تنفسی ویروسی خواهد بود که با گذرگاه‌های ایمنی مشابه، تعامل دارند.
در مطالعه جدید، دیوانگاهی و تیم علمی‌اش دریافتند موش‌هایی که از لحاظ ژنتیکی طوری مهندسی شده بودند که فاقد PGE2 باشند، واکنش‌های ایمنی بیشتر، سطوح ویروسی پایین‌تر در ریه‌ها و نرخ بقای بیشتری را پس از عفونی‌شدن با دوز مرگبار ویروس آنفلوآنزای H1N1 در مقایسه با موش‌های عفونی نشان دادند که از لحاظ ژنتیکی اصلاح نشده بودند.
همچنین، موش‌هایی که با ترکیبی درمان شدند که PGE2 را مهار می‌کند، ایمنی ضدویروسی و نرخ بقای بیشتری را به هنگام عفونت با دوز مرگبار این ویروس آنفلوآنزا در مقایسه با موش‌های درمان‌نشده از خود بروز دادند.
جزئیات این مطالعه در مجله Cell Press منتشر شد.